神經病靶酯酶（neuropathy target esterase，NTE）是在研究有機磷引起的遲發性神經病（organophosphate-induced delayed neuropathy，OPIDN）的機理的過程中被發現的。NTE被認為是誘導OPIDN發生的起始靶標。研究證明，NTE是一種內質網上的跨膜蛋白，屬於一種新的磷脂酶B。然而至今為止， NTE作為一種蛋白質，它在體內的代謝過程，包括如何被降解的過程以及其在細胞中的平衡調節與路徑等至今仍不知曉。
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伍一軍研究組利用NTE豐度較高的SH-SY5Y細胞以及表達外源NTE-GFP的COS7細胞，使用特異性自噬抑製劑以及促進細胞自噬的發生、特異性熒光探針標記、激光共聚焦顯微鏡觀察等手段，研究細胞內NTE蛋白水平的變化及NTE與溶酶體的共定位情況，以及NTE分子結構與其自噬降解的關係。結果發現，細胞內NTE可經自噬-溶酶體途徑降解，並受NTE分子結構中的跨膜區和調節區的功能調控。這項研究首次向人們展示NTE在細胞內的降解途徑，該途徑是維持細胞內NTE含量穩定的主要途徑之一。這一發現對進一步深入理解NTE的生理功能具有重要意義。
相關結果發表在 Life Sciences 雜誌上（Ding-Xin Long, Ping-An Chang, Yu-Jie Liang, Lin Yang, Yi-Jun Wu*. 2009. Degradation of neuropathy target esterase by the macroautophagic lysosomal pathway. Life Sciences, 84: 89-96.），第一作者龍鼎新為分子毒理學研究組2008年畢業的博士研究生，通訊作者伍一軍為分子毒理學研究組組長。
