為熬過漫長寒冬，許多昆蟲停止進食進入“滯育”。滯育期它們把代謝壓到最低，並提前囤積大量脂肪，脂肪能否被高效動員與利用，直接決定滯育後期的存活率。線粒體是維持能量平衡的關鍵樞紐，影響細胞的生死。但滯育中究竟是什麼化學信號在“指揮”線粒體適應低溫還不清楚。林業蛀幹害蟲鬆墨天牛冬季以老熟幼蟲越冬，越冬期占整個生命周期的2/3時間，在禁食的情況下能存活3-5個月。必威精装版app西汉姆联 趙莉藺研究團隊揭示由“化學哨兵信號”通過精細調節線粒體結構與功能，使昆蟲得以在越冬期維持生命，為理解生物如何適應冷環境提供了新視角。該成果於2025年12月22日在線發表於Advanced Science雜誌，題為“A Cold Stress-Activated Endocrine Sentinel Chemical Hormone Promotes Insect Survival via Mitochondrial Adaptations Through the Adipokinetic Hormone Receptor”.

研究團隊發現，低溫會促使越冬期鬆墨天牛幼蟲大量產生一種蛔甙分子asc-C9。它在體內充當“應激激素信號”，使滯育幼蟲在越冬期的存活能力相比非滯育幼蟲顯著提升。滯育幼蟲的線粒體脊結構更緊密穩定，非滯育幼蟲線粒體呈現腫脹、破碎。外源補充asc-C9可通過脂動激素受體AKHR激活PGC-1α–UCP4通路：一方麵促進線粒體生成，另一方麵啟動“解偶聯呼吸”，增強線粒體對低溫的耐受。PGC-1α–UCP4通路此前主要在哺乳動物中被認為與脂肪褐色化、抗衰老和抗腫瘤相關，本研究首次在昆蟲中發現，該通路同樣可通過調控脂肪動員參與耐寒適應，揭示了一種跨物種保守的能量調控策略。

滯育幼蟲體內UCP4表達顯著升高，使ATP維持較低水平，形成一種“低能耗運行模式”，保證電子傳遞係統在長期低溫下的穩定高效，在滯育結束階段，PGC-1α促進UCP4表達並補充線粒體數量，為細胞修複與代謝恢複奠基。本研究提出一種不完全依賴 AKH 的脂肪動員調控途徑：當 ATP 水平下降時，ATP 敏感性鉀通道（KATP）開放，引發細胞內 Ca²⁺ 升高，進而促進 AKH 釋放入血淋巴並增強脂肪動員，以滿足滯育後期逐漸上升的能量需求。這一 asc-C9—AKHR—線粒體調控模式在果蠅和秀麗隱杆線蟲中同樣有效，提示蛔甙介導的代謝重編程可能是一種古老而保守的抗逆生存策略。

必威精装版app西汉姆联 助理研究員周嬌與博士研究生陳俊賢為該文的第一作者，趙莉藺研究員為通訊作者。感謝孫江華研究員、金萬洙研究員、張學英副研究員對該研究的全程指導與大力支持。該研究得到了國家自然科學基金重點項目、區域創新發展聯合基金重點項目、國家重點研發項目、國家林草局揭榜掛帥項目和必威精装版app西汉姆联 自主部署項目的資助。

文章鏈接：https://doi.org/10.1002/advs.202509822

Zhou J, Chen J, Zhang H, Guo L, Mai K, Abraham E, Prajapati DV, Chang Y, Ning J, Wang X, Li D, Zhang DD, Sun J, Butcher RA, Zhao L. A Cold Stress-Activated Endocrine Sentinel Chemical Hormone Promotes Insect Survival via Mitochondrial Adaptations Through the Adipokinetic Hormone Receptor. Adv Sci (Weinh). 2025 Dec 22:e09822.